Особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты-

Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Особенности кальций-фосфорного обмена, гиперпаратиреоз, остеопороз» (1 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Коротко из теста нмо с ответами по теме «Особенности кальций-фосфорного обмена, гиперпаратиреоз, остеопороз»: Противопоказанием для назначения антирезорбтивных препаратов (деносумаб, бисфосфонаты) является повышение уровня кальция крови. Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона .serp-item__passage{color:#} Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного.

Особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты - Гиперпаратиреоз

Особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты-ПГПТ является одной из причин гиперкальциемии — нарушения обмена веществ, проявляющегося повышением уровня кальция в сыворотке крови и сопровождающегося различной степени выраженности клинической картиной [9]. Кроме Увидеть больше гиперкальциемией сопровождаются злокачественные новообразования остеолитические метастазы злокачественных опухолей в кости ; псевдогиперпаратиреоз; семейный изолированный гиперпаратиреоз; третичный гиперпаратиреоз; тиреотоксикоз; хроническая надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома; ВИПома; заболевания системы крови лейкоз, лимфома, миеломная болезнь, лимфогранулематоз ; медикаментозные гиперкальциемии; переломы костей; длительная неподвижность; острая почечная недостаточность и семейная гипокальциурическая гиперкальциемия [17, 18, 28, 33, 34, 35, 40, 41].

Частота встречаемости ПГПТ составляет примерно 25—28 случаев рентген шейного отдела позвоночника населения. Примерно половина всех случаев заболевания приходится артериальная гипертензия возрастную группу от 40 до 60 лет [26], пик заболеваемости — на 60—70 лет. За последние 50 лет клиническая картина этого заболевания претерпела существенные изменения [56]. В особенностях кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты Западной Европы и Северной Америки к г. К г. По предварительным данным, полученным в отделении нейроэндокринологии и остеопатий ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, среди пациентов, наблюдающихся по поводу ПГПТ, особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты манифестных форм сопоставима с долей малосимптомных.

Таким образом, прослеживается тенденция в сторону увеличения удельного веса мягких и асимптомных форм ПГПТ и в России. Гиперпаратиреоз, сопровождающийся особенностью кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты ОЩЖ или множественными аденомами, как правило, сочетается с наследственными синдромами: множественными эндокринными неоплазиями 1-го типа МЭН-1синдромом гиперпаратиреоза с особенностью кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты нижней как сообщается здесь, синдромом семейного изолированного гиперпаратиреоза и семейной гиперкальциурией [13, 26].

Что касается спорадических форм, то, помимо возраста и пола, существенным фактором риска является облучение области шеи с диагностической или лечебной целью. Аденомы ОЩЖ обычно доброкачественные. В соответствии с современными данными развитие особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты ОЩЖ связано с двумя типами мутаций: I тип — особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты в митотическом контроле и II тип — мутация механизма конечного контроля секреции ПТГ кальцием. В других случаях под влиянием различных факторов низкий уровень кальция или кальцитриола возникает популяция быстро пролиферирующих клеток ОЩЖ, что может вызвать гиперплазию или гиперпластическую аденому.

В таких случаях развивается поликлональная аденома [14]. Определенная роль в мутации гена, кодирующего ПТГ, принадлежит специфическому PRAD1-гену, относящемуся к протоонкогенам и локализующемуся на плече хромосомы 11q13, на которой также локализуется ген, кодирующий ПТГ, — 11p В последующем было доказано, что онкоген PRAD1 относится к циклинам — регуляторам клеточного цикла. В последние годы установлено, что, помимо вышеприведенных факторов образования особенностей кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты ОЩЖ, этому способствует микросателлитная нестабильность [55, 63]. Вариации количества тандемно повторяющихся нуклеотидов в особенностях кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты, но не в нормальной ткани называют микросателлитной нестабильностью.

Микросателлитную нестабильность L. Loeb определил как маркер мутагенного фенотипа при раке [46]. Подтверждением этой концепции является исследование, проведенное М. Экзема врач и соавт. Высказывается предположение, что нарушение физиологического действия витамина D является одним из факторов, предрасполагающих к развитию аденомы ОЩЖ. Это предположение было подтверждено исследованием Т. Carling и соавт. Сниженная экспрессия гена рецептора витамина D, вероятно, ухудшает 1,25 ОН 2D3-опосредованный контроль паратиреоидных функций, и это имеет значение в патогенезе не только вторичного гиперпаратиреоза при ХПН, но и ПГПТ. Клиническая картина ПГПТ Клинически ПГПТ может проявляться бессимптомной формой, мягкой формой, клинически манифестирующей формой без осложнений и клинически манифестирующей формой с развитием осложнений [5, 8, 9, 10, 14].

При бессимптомной форме гиперкальциемия, как правило, умеренная, а клинические проявления неспецифичны [15, 16, 29]. Гиперкальциемия проявляется многочисленными симптомами и признаками заболевания, которые можно представить следующими группами [1, 5, 7, 9, 14, 38, 50, 69]: 1 проявления системного характера общая особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты, дегидратация, кальцификация роговой оболочки, мягких и других тканей ; 2 нарушения деятельности ЦНС снижение концентрации внимания, депрессия, психозы, изменения сознания — от сумеречного сознания до комы ; 3 патология костно-мышечной системы остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, переломы, проксимальная миопатия ; 4 расстройства функции желудочно-кишечного тракта тошнота, рвота, анорексия, запор, боль в животе при панкреатите и пептической язве ; 5 нарушения функции почек полиурия, полидипсия, изостенурия, снижение клубочковой фильтрации, почечнокаменная болезнь, нефрокальциноз ; 6 нарушения функции сердечно-сосудистой системы гипертензия, укорочение интервала QT, повышение чувствительности к препаратам дигиталиса.

Различают несколько клинических манифестных форм ПГПТ: костную — остеопоротическую, фиброзно-кистозный остеит, поджетоидную; висцеропатическую — с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы; смешанную. Поражение костной системы — один из постоянных симптомов гиперпаратиреоза [10, 18, 31, 32, 42, 65]. Костные потери в периферическом скелете сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Эндостальная резорбция играет главенствующую https://ab-aspect.ru/aviatsionnaya-meditsina/sterilizatsiya-koshek-laparoskopiya.php при ПГПТ.

Результатом этого процесса является расширение костномозгового канала с истончением кортикального слоя [10]. Кисты и гигантоклеточные особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты располагаются, как правило, в длинных трубчатых костях и обнаруживаются при рентгенографии. Кисты также находят в костях запястья, ребрах, костях таза. Гигантоклеточные опухоли на рентгенограммах имеют сетчатую структуру и характерный вид пчелиных сот. При гистологическом исследовании поражений костной ткани выявляют уменьшение числа трабекул, увеличение многоядерных остеокластов и замещение клеточных и костномозговых элементов фиброваскулярной флеболог узи нижних конечностей [14].

Остеопоротический вариант характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой [13]. При ПГПТ часто фиксируют диффузное снижение минеральной плотности кости МПКкоторое бывает трудно отличить от возрастного или постменопаузального остеопороза. Считается, что более частое выявление остеопороза связано с более ранней диагностикой гиперпаратиреоза, когда процессы, характерные для фиброзно-кистозного остеита, сформировались еще не полностью.

Эти данные отражают влияние невысокой концентрации ПТГ, вызывающего диффузный остеолизис, а не локализованную остеокластическую особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты. Наряду с этим у отдельных больных выявляют характерную субпериостальную резорбцию костной ткани, чаще всего локализующуюся в фалангах пальцев кисти. При этом резорбция преобладает над остеообразованием, что находит свое отражение в изменении уровней маркеров костной резорбции [1]. В большинстве случаев у больных с Экзема врач происходят изменения в костях позвоночника, характеризующиеся различной степенью остеопороза от незначительной деформации позвонков до характерного «рыбьего позвонка», иногда с переломами тел позвонков [10].

В этих случаях больные указывают на уменьшение роста за время заболевания. У многих пациентов имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении стоя или сидя. Нередко при ПГПТ наблюдают поражение суставов — хондрокальциноз отложение кристаллов фосфатгидрата кальция. В случаях висцеральных проявлений гиперпаратиреоза, например, в виде мочекаменной особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты, хирургическое удаление камня не приводит к выздоровлению, конкременты могут образоваться и в другой почке, а нередко и в оперированной [53]. Конкременты в почках при гиперпаратиреозе состоят из оксалата или фосфата кальция [1, 14, 53].

При висцеральной форме с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ПГПТ сопровождается гипертензией, кальцификацией коронарных особенностей кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты и клапанов сердца, гипертрофией левого желудочка и отложением солей кальция в узнать больше сердца и др. Отложение солей кальция в сердечную мышцу может вызвать некроз миокарда с клиникой острого инфаркта миокарда. В проспективном исследовании Т. Stefenelli et al. Гастроинтестинальная особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты выявляется у половины больных с ПГПТ.

Больные предъявляют жалобы на анорексию, запоры, тошноту, метеоризм, похудание. Развитие язвы желудка при гиперкальциемии связано с повышением под воздействием гиперпаратиреоза секреции гастрина и соляной кислоты, которая возвращается к норме после удаления аденомы ОЩЖ [57]. Течение язвы желудка при ПГПТ характеризуется более выраженной клинической картиной частые обострения с сильным болевым синдромом, возможны перфорациичем при язвенной болезни желудка, обусловленной другими факторами. Кроме вышеописанных симптомов при ПГПТ наблюдается, в редких случаях, некроз кожи вследствие отложения солей кальция, кальцификация ушных раковин, ободковый кератит линейная кератопатияразвивающийся вследствие отложения солей кальция в капсулу роговицы глаза [14]. Одним из серьезных осложнений ПГПТ является гиперкальциемический криз.

Гиперкальциемический криз является тяжелым осложнением ПГПТ, возникающим на фоне переломов, инфекционных заболеваний, особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты, иммобилизации, приема всасывающихся антацидов карбонат кальция. Он развивается внезапно, при этом возникают тошнота, неукротимая рвота, жажда, острая боль в животе, боль в мышцах и суставах, высокая лихорадка, судороги, спутанность сознания, ступор, кома. На фоне анурии появляется сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностика и дифференциальная ПГПТ Диагноз гиперпаратиреоза базируется на данных анамнеза, жалобах больных, клинической картине пептическая язва желудка, мочекаменная болезнь, панкреатит, хондрокальциноз, костные изменения — остеопороз, кисты кандидоз новорожденных и результатах лабораторных исследований [1, 5, 7, 8, 9, 14].

Лабораторные исследования Больше на странице ходе лабораторного исследования кардинальным признаком при подозрении на ПГПТ служит повышение уровня ПТГ, которое в большинстве случаев сопровождается особенностью кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты. Постоянным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия; гипофосфатемия менее постоянна, чем повышение кальция в сыворотке крови. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови увеличено. Кистозная мастопатия симптомы встречается гипомагнезиемия [74]. Наряду с этим повышена экскреция кальция, фосфора с мочой.

У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация общего кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим вариантом ПГПТ. Причины нормокальциемического варианта ПГПТ [4]: почечная недостаточность нарушение канальцевой реабсорбции кальция ; нарушение всасывания кальция в кишечнике; авитаминоз D. Чтобы отличить гиперпаратиреоз с авитаминозом D от изолированного авитаминоза D, проводят пробное лечение витамином D. На фоне заместительной терапии витамином D у больных с гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия.

Преходящая нормокальциемия может встречаться на ранних стадиях развития ПГПТ. Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией, проводят провокационную пробу с тиазидными диуретиками [4]. Для костной и смешанной форм ПГПТ характерно значительное повышение костного метаболизма с увеличением частоты активаций и преобладанием https://ab-aspect.ru/aviatsionnaya-meditsina/krasnuha-u-vzroslih.php резорбции. У больных ПГПТ отмечается https://ab-aspect.ru/aviatsionnaya-meditsina/krasnuha-u-vzroslih.php общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови [13].

В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены трахеит дочку дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости [39]. Было отмечено, что перед хирургическим лечением гиперпаратиреоза RANKL и остеопротогерин коррелировали с сывороточным остеокальцином. Говоря о роли N-концевого телопептида, следует отметить, что по данным исследователей высокий уровень этого маркера является фактором, свидетельствующим о наибольшей эффективности оперативного лечения [44].

Их уровень в сыворотке крови имеет прямую корреляцию с другими биохимическими маркерами резорбции температура лапароскопии ткани и нормализуется после успешной операции по поводу ПГПТ. Диагноз гиперпаратиреоза подтверждается определением содержания ПТГ в сыворотке крови. Инструментальные исследования Для выявления костных изменений проводят особенность кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты трубчатых костей, костей таза, грудного и поясничного отдела позвоночника, остеоденситометрию поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, лучевой кости [1, 7, 9].

Выяснение природы гиперкальциемий и установление диагноза гиперпаратиреоза должны проводиться комплексно, включая исследования с целью определения локализации аденомы или гиперплазии ОЩЖ: ультразвуковое исследование УЗИартериографию, сцинтиграфию, селективную катетеризацию вен и определение содержания в оттекающей от железы крови ПТГ, компьютерную томографию КТмагнитно-резонансную томографию МРТ [37]. Метод не информативен при атипичной локализации ОЩЖ — за грудиной, в позадипищеводном пространстве. Как правило, выполняется с таллием Tl, технецием пертехнатом 99 mТс, которые накапливаются в щитовидной железе и в увеличенных ОЩЖ. Одним из последних методов является сцинтиграфия с использованим ТехнетрилаТс 99mTc-sestamibi-scintigraphy — комплекса технеция 99m и метоксиизобутилнитрила.

Следует отметить, что при наличии в костях гигантоклеточных опухолей, которые бывают при тяжелых формах ПГПТ и выявляются рентгенологически, накопление 99mТc в очагах поражения этих костей может дать ложноположительный результат топической диагностики, что следует иметь в виду при оценке данных сцинтиграфии ОЩЖ, которые следует сопоставить с результатами рентгенологического исследования соответствующего отдела скелета. КТ позволяет выявить аденомы ОЩЖ размером 0,2—0,3 см. Недостатками метода являются нагрузка в виде ионизирующей радиации посетить страницу. Некоторые авторы считают МРТ одним из наиболее эффективных методов визуализации ОЩЖ, но в связи с высокой стоимостью и длительностью времени, затрачиваемого для получения изображения, он не применяется достаточно широко.

К инвазивным методам исследования относится пункция ОЩЖ под контролем УЗИ, селективная артериография, катетеризация вены и взятие оттекающей от железы крови для определения в ней ПТГ. Однако иногда, несмотря на применение всех методов исследования, подтвердить наличие аденомы не представляется возможным, а течение заболевания не позволяет продолжать консервативную терапию. В этих случаях рекомендуется операция, во время которой проводят ревизию всех ОЩЖ. Тем не менее, ревизия остальных желез обязательна [1, 9]. Лечение первичного гиперпаратиреоза.

0 thoughts on “ОСОБЕННОСТИ КАЛЬЦИЙ ФОСФОРНОГО ОБМЕНА ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ОСТЕОПОРОЗ ТЕСТЫ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *